近期的研究發現，頭皮上的微生物群（也稱為菌相）可能對圓禿鬼剔頭（Alopecia Areata）的發病過程有一定的影響。這是一種複雜的多因素自體免疫性疾病，其病因很複雜 

益生菌與圓禿/鬼剔頭：研究探討與優化


圓禿/鬼剔頭的發病機制

圓禿/鬼剔頭是一種與免疫系統有關的自體免疫疾病，其發病機制相當複雜。它通常受到多種因素的影響，包括遺傳、免疫特性、環境因素以及生活方式。該疾病的主要特點之一是毛髮周期的紊亂，這一現象與毛囊的免疫特性和自體免疫反應有關。

毛囊週期包括生長、退化和休止等階段，它們受到信號分子和參與複雜信號通路的細胞的調節。當這種體內平衡失去平衡時，毛囊週期的發展就會受到影響，進而導致圓禿/鬼剔頭的形成。在圓禿/鬼剔頭患者中，報告了不同的毛髮週期障礙，特別是在疾病的急性階段，通常伴隨著毛囊周圍和內部的炎症浸潤。T細胞引發毛囊內矩陣細胞的凋亡，導致毛髮變得更薄，並出現典型的驚嘆號頭發。這種炎症還導致毛囊從生長階段迅速過渡到退化和休止階段，從而導致圓禿/鬼剔頭患者的毛囊週期的逆轉。值得注意的是，炎症浸潤不會影響幹細胞，所以毛囊有再生的能力，但如果在新的生長週期中再次受到毛囊周圍和內部的炎症影響，週期將會被中斷，圓禿/鬼剔頭將持續存在。

免疫特權的崩解與自體免疫反應

毛囊具有免疫特權的特性，這是一個主要的機制，可以在其中誘導耐受性並阻止免疫細胞的滲透，因為在這些組織中存在潛在的自體抗原。在毛囊中，這保護了構成其上皮的幹細胞和衍生細胞。然而，當免疫特權崩解時，自體抗原的過度曝露會導致自體免疫反應，這在大部分情況下會在毛囊的生長階段發生，解釋了圓禿/鬼剔頭的特點。

多種免疫元素參與了圓禿/鬼剔頭的發病機制，其中包括T細胞CD8+NKG2D+和INF-γ。在正常情況下，免疫特權的毛囊中，NK細胞受體D（NKGD2）及其配體MICA（主要組織相容性複合體I鏈相關A）和ULBPs（UL16結合蛋白）的表達降低。然而，在免疫特權崩解時，NK細胞和T細胞CD8+中的NKGD2受體以及毛囊上皮中的其配體會上調。這些細胞在自體免疫反應中發揮重要作用。INF-γ是圓禿/鬼剔頭發病機制中的關鍵因素之一，它主要由NK和NKT細胞產生，並觸發毛囊上皮細胞產生IL-15，這與T細胞CD8+NKG2D+互動，從而建立正反饋迴圈。T細胞CD8+NKG2D+是引發圓禿/鬼剔頭的主要細胞，並且是首個滲透毛囊的細胞。這些細胞通過Granzyme B攻擊毛囊，這在患有圓禿/鬼剔頭的人的毛囊中表現升高。類似地，高水平的遷移抑制因子（MIF）阻止NK細胞CD56+NKG2D+的滲透，但在免疫特權崩解時，這些細胞會滲透毛囊。INF-γ破壞了毛囊的免疫特權，是圓禿/鬼剔頭發病的關鍵因素之一。INF-γ主要是由NK和NKT細胞產生，它除了是T細胞CD8+NKG2D+和毛囊上皮細胞之間的自體免疫循環中的關鍵因素外，還誘導了毛囊生長階段期間MHC分子、NKGD2及其配體的表達增加，從而促使自體免疫反應針對毛囊。此外，INF-γ還可以增加毛囊上皮中MHC類分子的表達，這與圓禿/鬼剔頭的形成有關。

遺傳因素在圓禿/鬼剔頭中的角色

圓禿/鬼剔頭的遺傳因素也受到廣泛的研究。觀察性研究顯示，遺傳在圓禿/鬼剔頭中起著一定的作用，一級親屬中發病率較高，雙胞胎之間存在高度的一致性。這表明家族史是圓禿/鬼剔頭的一個危險因素，但家族史患者的發病率和發展情況存在變異，因此其他因素，如環境或生活方式因素，對於圓禿/鬼剔頭的發展也是必要的。

圓禿/鬼剔頭是一種多基因疾病，患者體內存在數百個單核苷酸多態性（SNPs）。許多這些多態性位於與免疫系統表現型、Treg和細胞毒性T細胞的活化和功能、細胞因子表達和抗原呈遞相關的基因區域。一些這些基因也與其他自體免疫或免疫相關疾病，如炎性腸病、多發性硬化、1型糖尿病和牛皮癬等相關聯。

此外，一些與毛囊免疫特權和毛囊崩解有關的基因也相關，這些基因編碼NKGD2及其配體，例如MICA和ULBP，並且僅涉及圓禿/鬼剔頭的發病機制，而不涉及其他自體免疫疾病。一些這些基因的多態性可能會改變受體-配體的親和性或增加其表達，進而導致更大的激活。其他一些基因，如熱休克蛋白基因（HSPs）[64]和參與ROS清除的基因（例如PRDX5和ACOX）[65]，也與圓禿/鬼剔頭相關。此外，有一些基因編碼應激誘導蛋白或與應激在圓禿/鬼剔頭中的更大影響相關，這將在下一節中進一步討論。

其他影響圓禿/鬼剔頭發展的因素

除了遺傳和免疫因素外，還有其他因素影響了圓禿/鬼剔頭的發展。氧化壓力可能在圓禿/鬼剔頭的發病機制中發揮作用，因為它是一種引發炎狀態的疾病，可能導致細胞抗氧化能力不足。睡眠質量、吸煙、心理壓力、感染和肥胖等生活方式因素也與圓禿/鬼剔頭的發展有關。