頭髮的變白是衰老的一個常見徵象，其背後涉及到複雜的黑色素生成調節。然而，目前尚無醫學治療可用於頭髮的再色素沉積。本篇專文將就藥物誘導頭髮再色素沉積的相關文獻進行回顧，討論其可能的作用機制，以及探討文獻資料的質量。
迄今為止，已有27項研究討論了藥物誘導的頭髮再色素沉積，其中包括6篇以灰白髮再色素沉積作為主要目標的文章，特別是針對光敏素治療或維生素補充，以及21篇有關藥物誘導的灰白髮再色素沉積作為偶然發現的報告。文獻中提到的藥物包括抗炎藥物（沙利度胺、來那度胺、阿達利珠單抗、阿炔雌酚、油酸異維A酸、泼尼松、环孢素、順铂、干擾素-α和光敏素）、黑色素生成刺激劑（來普利、厄洛替尼、依馬替尼、他莫西芬和左旋多巴）、維生素（泛酸鈣和對氨基苯甲酸）、在組織中積累的藥物（克羅法齊明）以及作用機制不明的藥物（卡普托普利）。某些藥物可以通過抑制炎症或刺激黑色素生成來誘導灰白髮的散在再色素沉積。此外，有低質量的證據表明，某些維生素B群的補充可能促進灰白髮的變黑。雖然這些化合物目前並未被明確指示用於治療灰白髮，但它們的作用機制為未來的頭髮再色素沉積藥物的研發提供了啟示。
總之，我們可以從這些研究中了解到，藥物在促進頭髮再色素沉積方面具有一定的潛力。然而，我們仍然需要更多的深入研究，以便更好地理解這些作用機制，並開發出更有效的治療方法。希望未來的研究能夠進一步探索這一領域，為我們提供更多解決頭髮變白問題的方案。
關鍵詞：灰白髮；藥物；再色素沉積；治療。
近期的研究表明，Cerebrolysin可能具有誘導頭髮再色素沉積的效應，並與MART-1/Melan-A的重新活化相關聯。Cerebrolysin是一種模仿內源性神經營養因子效應的神經肽制劑，廣泛用於神經系統疾病的治療，如腦卒中、阿爾茨海默病和失智症等。該治療能夠恢復或維持受影響患者的認知能力，但迄今為止，尚無有關其誘導頭髮色素沉積的報告。本研究描述了一種在接受Cerebrolysin治療神經系統疾病的患者中發現的效應，以及這種效應是否與黑色素細胞和黑色素表達的重新活化相關。研究報告包括了五名患者（平均年齡70.6歲），這些患者同樣伴隨年齡相關的頭髮變白，並在接受Cerebrolysin治療期間出現了頭皮頭髮的再色素沉積。宏觀分析顯示，頭髮的再色素沉積表現為頭皮頭髮的均勻加深。在Cerebrolysin治療前後進行了頭皮活檢樣本的浸潤和免疫染色分析；結果顯示，在Cerebrolysin治療後，黑色素和黑色素細胞標記物MART-1/Melan-A的染色呈現出更大的程度。這是我們所知的第一個關於Cerebrolysin治療引起頭髮再色素沉積的報告。
總結而言，本研究為我們提供了有關Cerebrolysin可能誘導頭髮再色素沉積的初步證據，並且認為該效應可能與MART-1/Melan-A的重新活化相關。儘管這一發現仍需進一步的研究，但對於理解Cerebrolysin在神經系統疾病治療以外的其他效應，以及其對頭髮色素沉積的潛在影響，提供了一個引人深思的起點。
關鍵詞：Cerebrolysin；頭髮變白；黑色素；黑色素細胞；再色素沉積。
這是關於一名65歲的阿曼男性，他因患有濕疹而在Cyclosporine A（CsA）治療期間，出現了頭髮的再色素沉積現象。
CsA是一種已知的免疫抑制劑，廣泛用於多個醫學領域，如多種器官移植、皮膚疾病和風濕病等的治療。然而，CsA也可能導致一些副作用，其中一個最常見的副作用是過多體毛（hypertrichosis），而在極少數情況下會引起頭髮的再色素沉積。這個案例報告的主人公是一位65歲的阿曼男性，他在接受Cyclosporine A治療慢性濕疹期間，經過三個月的治療後出現了頭髮的重新變黑。
這位患者過去11年間一直患有濕疹，曾經因發痒鱗屑性紅斑出現在暴露部位，最初通過局部類固醇控制數年。然而，過去三年來，他不斷出現多次急性惡化，嘗試使用局部類固醇、口服類固醇和抗組織胺藥物來控制症狀。
2020年年中，他出現全身性的剝落性紅皮病（exfoliative erythroderma），需要住院治療。通過皮膚活檢，確診為海綿狀皮炎，並且沒有恶性病變的證據。他接受了全身性電腦斷層檢查，未發現內部恶性病變。血液腫瘤標記物（包括甲胎蛋白、癌胚抗原和前列腺特異性抗原）均正常。他的外周血涂片由血液學家審查，結果也正常。
他開始使用甲氨蝶呤（MTX），每週7.5毫克，逐漸調整到20毫克。然而，儘管使用高劑量的MTX，他的濕疹和瘙癢情況仍在惡化。於是，治療方案改變為CsA，在一個月內，初始劑量為3毫克/公斤/日，分兩次給藥，然後調整到5毫克/公斤/日。患者使用CsA後情況逐漸好轉，隨診也未發現明顯的副作用。
在接受治療三個月後，患者出現過多體毛以及頭髮由白色轉變為黑色，變化首先在頭髮的邊緣、中心部位、胡須和鬍子上出現，然後逐漸擴散到其他部位。
這個案例報告引發了對CsA如何引起頭髮變色的討論。CsA會導致頭髮毛囊進入生長階段，促進毛囊幹細胞的活性，同時抑制真皮乳頭細胞啟動退行階段。此外，CsA的免疫調節作用可能也涉及了使休眠的黑色素幹細胞重新活化，並從附近的毛髮招募功能性的黑色素幹細胞。這方面的研究在小鼠上進行，發現CsA與其他藥物的結合能夠引起灰色毛髮再色素沉積，並伴隨著80%的毛髮球中黑色素前體細胞數量的增加。
總之，CsA在特定劑量下可能引起過多體毛和頭髮再色素沉積，並在短時間內產生效果。然而，要確定這種副作用是暫時的還是永久的，我們需要更多的案例報告，並在患者停止使用CsA後進行長期的隨診觀察。儘管有一些機制可以解釋頭髮再色素沉積的原因，但我們仍需要更多的研究來確定確切的機制。
壓力引起黑色素幹細胞和ORS非黑色素細胞在體外人類毛囊模型中的異位分化
了解壓力如何導致頭髮灰白化：研究揭示人類毛囊模型的新發現
在人類毛髮灰白化的過程中，毛囊黑色素細胞的存在和功能發生了改變。黑色素幹細胞（MelSCs）存在於毛囊的膨脹區，並在生長期產生遷移和分化的后代。年齡增長、基因毒性壓力、氧化還原壓力以及多種與行為有關的急性壓力因素已經被認為通過消耗MelSC的池來誘導毛髮灰白化，這一現象伴隨著這些細胞的異位著色，然後這些細胞從幹細胞的生長點消失。這種異常的分化產生了一種狀態，使得返回到幹細胞般的靜止狀態似乎已經失去。
壓力引起的毛髮灰白化的細胞特徵已在小鼠模型中得到廣泛研究。在這里，我們描述了一種方法，通過測量在暴露於特定壓力信號介質的情況下，分離的人類毛囊中異位著色的MelSC來評估和量化人類毛囊MelSC的分化。已經證明，離子輻射、過氧化氫和去甲腎上腺素已經在小鼠中引起了毛髮灰白。我們在這里展示，暴露於這些治療方法的人體毛囊，在體外培養的情況下，在膨脹區內表現出相似的異位著色，伴隨著分化黑色素細胞標記物的誘導。
該研究表明，與小鼠模型一樣，壓力信號在人類毛囊中誘導了非常相似的表型變化，這可以作為早期人類毛髮灰白過程的替代模型來監測和研究。
關鍵詞：異位著色；毛囊；毛髮灰白；黑色素幹細胞；壓力。